Resumen

La caries dental es una enfermedad infecciosa crónica resultante de la penetración de bacterias orales en el esmalte y la dentina. Posteriormente, los microorganismos desencadenan respuestas inflamatorias en la pulpa dental. Estos eventos pueden conducir a la curación de la pulpa si la infección no es demasiado grave después de la eliminación de los tejidos de esmalte y dentina enfermos y la restauración clínica del diente. Sin embargo, la inflamación crónica a menudo persiste en la pulpa a pesar del tratamiento, lo que induce la pérdida permanente del tejido normal y reduce las capacidades de reparación innata. Para la curación dental completa, se requiere la formación de una barrera de dentina reaccionaria/reparadora para distanciar y proteger la pulpa de agentes infecciosos y materiales restauradores. Los datos clínicos e in vitro de los experimentos indican claramente que la formación de la barrera de la dentina solo se produce cuando se minimizan la inflamación y la infección de la pulpa, lo que permite restablecer la homeostasis y la salud de los tejidos. Por lo tanto, promover la resolución de la inflamación de la pulpa puede proporcionar una valiosa oportunidad terapéutica para garantizar la sostenibilidad de los tratamientos dentales. Este artículo se centra en los mecanismos celulares y moleculares clave involucrados en las respuestas pulpares a las bacterias y en la transición pulpar entre la inflamación inducida por la caries y la reparación basada en la dentinogénica. Informamos, utilizando ejemplos seleccionados, de diferentes estrategias potencialmente utilizadas por los odontoblastos y las células inmunitarias especializadas para combatir in vivo las bacterias invasoras de dentina.

Fuente: Hindawi Publishing Corporation